em Relação aos perfis de idade dos candidatos a sofrer de Síndrome Metabólica, este tem vindo a descer de modo dramática. A síndrome metabólica tem várias definições que se baseiam em parâmetros fisiológicos, por exemplo o estado nutricional, os níveis de glicose e lipídios no sangue e a pressão nas artérias. A Organização Mundial da Saúde estabeleceu uma primeira definição em 1998, cujo fator principal quesito absoluto pra descrição, é a vida de uma resistência à insulina.

Obesidade central, determinada como uma circunferência abdominal superior ou semelhante a 102 cm pra homens e oitenta e oito cm em mulheres. Diabetes em tratamento ou nível da glicemia em jejum maior ou idêntico a cem mg/dl. Hipercolesterolemia tratamento ou colesterol-HDL reduzido, menos a 40 mg/dl em homens ou 50/ml em mulheres. Hipertrigliceridemia em tratamento ou trigliceridemia maior ou semelhante a 150 mg/dl. Por último, a Federação Internacional de Diabetes, a define como a obesidade central mais dois dos outros critérios listados.

Em 1761, Giovanni Battista Morgagni, fisiologista italiano, descreveu a associação entre a obesidade visceral e avaliação quantitativa, hipertensão arterial, gota e apnéia obstrutiva. Entre 1947 e 1956, Jean Vague médico de Marselha, na França, descreveu que as pessoas com obesidade de distribuição andróide, apresentavam uma predisposição para diabetes, aterosclerose, gota e cálculos renais. Em 1965, Margaret Albrink e J. Wister Meigs descreveram a conexão entre a obesidade (espessamento cutâneo), a dislipidemia e hiperglicemia.

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Pra segunda metade dos anos 1960, Avogaro e Crepaldi descreveram a seis pacientes com sinais moderados de obesidade, colesterol alto e uma marcada hipertrigliceridemia e estes sinais melhoraram com uma dieta baixa em calorias e baixa em carboidratos. Em 1977, Haller empregou o termo “síndrome metabólica” para impor-se a uma agregação entre obesidade, diabetes mellitus e fígado gorduroso, informando assim como os fatores de risco da aterosclerose. O mesmo termo foi usado por Singer este ano pra impor-se a uma combinação de sintomas por exemplo a obesidade, bócio, diabete mellitus e pressão alta.

Resistência à captação de glicose mediada na insulina. Intolerância à glicose. Aumento de triglicérides das VLDL. Diminuição do colesterol tipo HDL. No decorrer dos anos se tem vindo a adição de mais componentes pra explicação dessa síndrome, uma vez que começou a receber outras denominações como Síndrome X plus, Quarteto mortal, Síndrome plurimetabólico, Síndrome de insulinoresistência, além de outros mais.

Em 1998, um grupo consultor da OMS propôs que se denominara Síndrome metabólica (SM) e sugeriu uma definição de trabalho que seria a primeira explicação de mensagens do mesmo. A prevalência da síndrome metabólica varia segundo a definição utilizada pra determinarla, bem como a idade, o sexo, a raça e o hábitos de vida.

Quando se empregam critérios parelhos com os da OMS, a prevalência varia de 1,seis a 15%, dependendo da população estudada e do intervalo de idade. A estimativa de prevalência nos EUA 22%, varia de 6,7% nas idades de vinte a 43,cinco anos para 43,5% em maiores de 60 anos, não foram relatados diferenças por sexo (23,4% em mulheres e 24% em homens). A prevalência de síndrome metabólica no Chile é equivalente à dos EUA da América do norte. 22,6%; 23% em homens e 22,3% em mulheres.

Em populações de alto traço, como o de familiares de pessoas com diabetes, a prevalência se intensifica pra quase 50%, chegando a mais de 80% em pessoas diabéticas. Na Europa, a prevalência da síndrome metabólica em crianças é alterável, desde um 33% no Reino Unido, vinte e sete e 9% pela Turquia e Hungria, respectivamente.

No Brasil, por sua vez, um estudo ilustrou que a prevalência é de um 17-18% pela população pediátrica com obesidade moderada. Em populações de alto risco, como o de familiares de pessoas com diabetes, a prevalência se intensifica consideravelmente até quase 50%, chega a mais de 80% em pessoas com diabetes e 40% em pessoas com intolerância à glicose.

A razão da síndrome metabólica é inexplorado. Sua fisiopatologia é extremamente complexa e só foi dilucidada uma parcela dela. A maioria dos pacientes têm uma idade consideravelmente maior, são obesos, sedentários, e têm um correto grau de resistência à insulina. A resistência à insulina desempenha um papel central na génese nesse síndrome. Um grande número de marcadores do sistema de inflamação, incluindo a Proteína C reativa, aumentam durante esta doença, como o fibrinogênio, a interleucina seis (IL-6), Fator de Necrose Tumoral-alfa (TNFa) e outros.